Parkinson&sjúkdómurinn (PD) er taugahrörnunarsjúkdómur sem hefur áhrif á milljónir aldraðra um allan heim. Helstu birtingarmyndir sjúklinganna voru skjálfti í útlimum, stirðleiki og skert hreyfigetu í hvíld. En læknar hafa lengi komist að því að margir sjúklingar með PD hafa oft vanstarfsemi í meltingarvegi, svo sem hægðatregðu, áður en þeir eru með hægðatregðu.
Parkinson' sjúkdómur getur átt uppruna sinn í meltingarvegi? Frekari vangaveltur koma frá rannsókn á synucleinopathies. Í sumum heilasvæðum PD sjúklinga er þetta prótein rangfellt og mikill fjöldi óleysanlegra próteina α- Syn prótein safnast upp í frumum og veldur dauða taugafrumna. Sumar vísbendingar sýna að til viðbótar við heilann hafa magi, skeifugörn og ristill sjúklings&einnig α- Syn samanlagt og líklegt er að þeir byrji snemma í sjúkdómsferlinu.
Í dýrarannsóknum hafa vísindamenn einnig komist að því að sjúklegt α- Syn prótein getur borist frá meltingarvegi til heila í gegnum samtengdar taugar og valdið ýmsum PD-einkennum.
Ef eyðileggjandi próteinið sem leiðir til PD er upprunnið í taugafrumum í þörmum, mun einbeiting á meltingarvegi ekki aðeins hjálpa til við að greina fyrr, heldur einnig hægja á eða forðast sjúkdómsframvindu með því að útrýma próteinsöfnun eins fljótt og auðið er.
Nýlega prófaði rannsóknarhópurinn undir forystu prófessors viviana gradinaru frá tækniháskólanum í Kaliforníu ofangreindar getgátur með músatilraunum. Þeir komust að því að óeðlileg prótein í meltingarvegi geta ekki aðeins breiðst út til heilans og valdið sjúklegum breytingum, heldur geta þau auðveldlega haft áhrif á hreyfigetu gamalla músa. Að styrkja úthreinsun óeðlilegra próteina í meltingarvegi mun hjálpa til við að bæta einkenni. Viðeigandi niðurstöður voru birtar í náttúru taugavísindum.
Í þessari rannsókn sprautuðu vísindamenn samanlagt í skeifugörnvegg músa α- Syn fibrinogen. Niðurstöður eins og þeir spáðu, eftir nokkra mánuði dreifðust próteinhlutir smám saman upp á við og breiddust út í heilastofninn, miðheila og önnur PD -tengd heilasvæði.
Það er athyglisvert að mýs á mismunandi aldri hafa mismunandi áhrif. Tiltölulega ungar fullorðnar mýs voru ekki með dyskinesia og sjúklega próteinið minnkaði eftir nokkurn tíma; Gömlu mýsnar (um 16 mánaða gamlar) hafa ekki aðeins ófullnægjandi magahreyfingu og óeðlilega hægðatöku, heldur versna þau einnig stöðugt hreyfingaröskunina.
Hvers vegna valda þessi próteinblöndur dyskinesíu hjá eldri dýrum á meðan ung dýr hafa ekki áhrif? Rannsakendur velta því fyrir sér að þetta gæti tengst brotthvarfi α- Syn prótein tengist kerfinu.
Til dæmis hjálpar prótein sem kallast glúkóserebrosídasi (gcase) að brjóta niður α- Syn prótein. Þar sem virkni þessa ensíms er skert mun α- Syn prótein byrja að safnast upp. Magn gcase sem framleitt er í gömlum músum var marktækt lægra en hjá ungum músum „Með aldrinum verður skilvirkni vinnslu sýkla, þ.mt misbrotin prótein, óhagkvæm. Parkinson' sjúkdómurinn getur verið svona." Fyrsti höfundurinn, læknirinn Collin Challis, sagði.
Þess vegna hannaði rannsóknarhópurinn aðferð til að hjálpa þörmum taugum að vinna saman próteinsöfnun. Þeir notuðu vektor aav-php. S breytt byggt á adeno-tengdri veiru (AAV) til að skila geninu sem kóðar gcase. Þessi hannaði genafergur er skaðlaus dýrum, sprautað í blóðið, getur frásogast í raun útlægum taugafrumum og tjáð sérstaklega gcase í taugafrumum í meltingarvegi í langan tíma.
Tilraunaniðurstöðurnar sýndu að með viðbótinni af gcase var offramtaka gcase sjúkleg α- Í synmúsum minnkaði prótein samanlögun í taugafrumum í þörmum og virkni meltingarvegar var bætt.
& quot; Niðurstöður okkar sýna að genið (kóðun gcase) afhent af AAV getur dregið úr einkennum meltingarvegar hjá músum. Það dregur einnig fram mikilvæg atriði: auk heilans eru útlægir taugafrumur einnig dýrmætt skotmark fyrir PD." Prófessor gradinaru sagði.
