Ný rannsókn japanskra og breskra vísindamanna sýnir að það er gen sem tengist offitu í frumum tilraunadýra. Ef genið stökkbreytist mun það auka enn frekar hættuna á offitu sem fylgir því að borða fituríkan mat. Sameiginlegt rannsóknarteymi sem samanstendur af Kyoto háskólanum í Japan og Imperial College London greindi frá því í netútgáfu breska fræðitímaritsins Nature þann 20. að þeir komust að því að próteinið sem er kóðað af geninu „GPR120“ getur greint fituna sem fer inn í líkamann og hindrað matarlyst. Ef þetta gen stökkbreytist minnkar geta líkamans til að brenna fitu.
Rannsakendur ræktuðu mýs þar sem genin virkuðu ekki og gáfu þeim fituríkan mat með 60 prósent fituhlutfalli. Eftir 16 vikur báru þeir þær saman við venjulegar mýs sem borðuðu sama fituríka matinn. Niðurstöðurnar sýndu að líkamsþyngd þess fyrrnefnda jókst um 15 prósent, heildarmagn fitu að meðtöldum innyfitu jókst um það bil tvisvar og einkenni fitulifur og sykursýki komu fram. Þyngdaraukning venjulegra músa í samanburðarhópnum var innan við 4 prósent.
Að auki, ef hlutfall fitu var aðeins um 10 prósent, var lítill munur á þyngdarbreytingum milli músa án áhrifa GPR120 gensins og venjulegra músa. Teymið telur að þetta sýni að þetta gen sé nátengt offitu af völdum matar.
Rannsóknarteymið greindi einnig „GPR120“ genið hjá um 6900 offitusjúklingum og 7650 heilbrigðum einstaklingum sem borða oft fituríkan mat í Bretlandi, Frakklandi og öðrum Evrópulöndum. Niðurstöðurnar sýndu að hlutfall minnkunar á "GPR120" genastarfsemi af völdum stökkbreytinga hjá offitusjúklingum var 2,4 prósent, en hlutfall GPR120 genastökkbreytinga hjá heilbrigðu fólki var um 1,3 prósent. Meðlimur rannsóknarhópsins, prófessor við Kyoto háskólann? Benhaosan benti á: "ofuráhrif vestrænna fituríkrar mataræðisvenja og minnkandi genastarfsemi munu auka hættuna á offitu og sykursýki. Í framtíðinni er gert ráð fyrir að treysta á greiningu á 'GPR120' geninu til að koma í veg fyrir og meðhöndla efnaskipti. heilkenni."
